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Existen diferentes patologías, tanto oculares como generales, que pueden ocasionar alteraciones en el sistema circulatorio ocular, y por lo regular, cualquier alteración del sistema circulatorio general incide en menor o mayor medida en el sistema circulatorio del ojo. Por este motivo, durante mucho tiempo se utilizó la evaluación del ojo como modo de representación del sistema circulatorio general. Esta generalización ha probado ser insuficiente precisamente por esta condición de doble irrigación de la retina, de modo que una alteración en el sistema vascular tendría diferentes consecuencias aquí que en cualquier otro sistema.

Adicionalmente, el sistema de irrigación coroidea que irriga la retina a través de la coricocapilar -siempre y cuando la retina esté aplicada al fondo-, es un sistema sobredimensionado que raramente produce isquemias con significación clínica. Por lo tanto, nos concentraremos en los episodios isquémicos del sistema de la arteria central de la retina, que es responsable de la casi totalidad de la alteraciones.

Ante una nota de índole vascular isquémico, la respuesta del tejido retinal es la liberación de factores de vasoproliferación vascular (VEGT). Si no existiera la irrigación coriocapilar, habría anoxia y la vasoproliferación se vería limitada apenas a la periferia del tejido necrosado. Al existir una segunda fuente de irrigación, queda mucho tejido vivo para liberar factores antiangiogénicos. Paradójicamente, el sistema previsto para la prevención de la isquemia es justamente el que contribuye a empeorar las complicaciones de la misma. Esta es la principal diferencia entre el sistema retinal y el sistema circulatorio en general, y la que precisamente invalida la  comparación: en la retina prácticamente no puede haber anoxia por causas intraoculares. La única manera de destruir ambos sistemas es interrumpir la irrigación de la totalidad del ojo.

La liberación de factores antiangiogénicos es siempre perjudicial para el tejido retinal. Dependiendo de la cantidad presente, ocasiona edema,  trasudación y neovascularización.

  • Edema: Como la retina carece de sistema linfático, no tiene la capacidad de liberarse del exceso de líquido intratisular. Esto ocasiona que la retina pierda su estructura laminada y que se formen quistes entre las capas retinales. Estos quistes van aumentando de tamaño y uniéndose entre ellos, disecando la retina en capas y rompiendo las uniones  intercelulares: si los factores angiangiogénicos siguen estimulando el endotelio vascular estos quistes comienzan también a trasudar. Este edema intraretinal es muy estable y aún así, si desparece el estímulo de los antiangiogénicos, persiste durante algún tiempo justamente por la ausencia de vasos linfáticos en la retina.

  • Trasudación: al aumentar la permeabilidad no solamente aparece líquido entre las células retinales sino que se depositan proteínas en el espacio extracelular cronificando más el daño.

  • Neovascularización: Los factores antiangiogénicos terminan por formar neovasos a partir de los capilares retinales y coródideos. Estos neovasos tienen paredes muy delgadas, trasudan líquido y proteínas en cantidad y generan cambios estructurales definitivos porque al crecer lo hacen acompañados de tejido fibrovascular que cambia definitivamente la estructura de la retina.

 

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