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De todos los sistemas vasculares del cuerpo humano, de la retina es probablemente el más complejo, puesto que cuenta con dos fuentes de irrigación diferenciadas: Por un lado, el sistema de la arteria central de la retina que nutre desde la cara interna y por el otro la coroides que irriga desde la cara externa. Esto ocasiona que las alteraciones esquémicas locales lleguen a producir anoxia total sólo excepcionalmente, puesto que siempre uno de los dos sistemas va a conservar al menos parte del funcionamiento.


Existen diferentes patologías, tanto oculares como generales, que pueden ocasionar alteraciones den el sistema circulatorio ocular, y por lo general, cualquier alteración del sistema circulatorio general incide en menor o mayor medida en el sistema circulatorio del ojo. Por este motivo, durante mucho tiempo se utilizó la evaluación del ojo como modo de la presentación del sistema circulatorio general. Esta generalización ha probado ser insuficiente precisamente por esta condición de doble irrigación de la retina, de modo que una alteración en el sistema vascular tendría diferentes consecuencias que en cualquier otro sistema.
Adicionalmente, el sistema de irrigación coroidea que irriga la retina a través de la coricocapilar siempre y cuando la retina esté aplicada al fondo, es un sistema sobredimensionado que raramente produce isquemias con significación clínica. Por lo tanto, nos concentraremos en los episodios isquémicos del sistema de la arteria central de la retina, que es responsable de la casi totalidad de la alteraciones. Ante una nota de índole vascular isquémico, la respuesta del tejido retinal es la liberación de factores de vasoproliferación vascular (VEGT). Si no existiera la irrigación coriocapilar, habría anoxia y la vasoproliferación se vería limitada apenas a la periferia del tejido necrosado. Al existir una segunda fuente de irrigación, queda mucho tejido vivo para liberar factores antiangiogénicos. Eta es la principal diferencia entre el sistema retinal y el sistema circulatorio en general, y la que precisamente invalida la  comparación: en la retina prácticamente no puede haber anoxia por causas intraoculares. La única manera de destruir ambos sistemas es interrumpir la irrigación de la totalidad del ojo.
La liberación de factores antiangiogénicos es siempre perjudicial para el tejido retina. Dependiendo de la cantidad presente, ocasiona edema,  trasudación y neovascularización.

  • Edema: Como la retina carece de sistema linfático, no tiene la capacidad de liberase del exceso de líquido intratisular. Esto ocasiona que la retina pierda su estructura laminada y que se forme quistes entre las capas retinales. Estos quistes van aumentando de tamaño y uniéndose entre ellos, disecando la retina en capas y rompiendo las uniones  intercelulares: si los factores angiangiogénicos siguen estimulando el endotelio vascular estos quistes comienzan también a trasudar. Este edema intraretinal es muy estable y aún así si desparece el estímulo de los antiangiogénicos persiste durante algún tiempo justamente por la ausencia de vasos linfáticos en la retina.
  • Trasudación: al aumentar la permeabilidad no solamente aparece líquido entre las células retinales sino que se depositan proteínas en el espacio extracelular cronificando más el daño.
  • Neovacularización: Los factores antiangiogénicos terminan por formar neovasos a partir de los capilares retinales y coródideos. Estos neovasos tienen paredes muy delgadas, trasudan líquido y proteínas en cantidad y generan cambios estructurales definitivos porque la crecer lo hacen acompañados de tejido fibrovascular que cambia definitivamente la estructura de la retina.


Las causas.

Hay un número de circunstancias que pueden hacer que este sistema se desbalancee. En primera medida, hay que tener encuentra que la respuesta química de la luz por parte de la retina es un mecanismo sumamente ineficiente en el hombre moderno porque está más asociado a una habilidad antigua de adaptarse a la penumbra que a las condiciones de abundancia de luz y casi ausencia de oscuridad en la vida actual. Al verse estimulada por la luz, la rodopsina cambia sin mediar un gasto energético. Para que vuelva a participar en el mecanismo de sensibilidad a la luz, el organismo debe reestructurarla, empaquetarla y reacomodarla en su ubicación en la retina en el disco del fotorreceptor. El problema es que este proceso sí representa un gasto energético. El ser humano ha pasado cientos de miles de años sin luz eléctrica y apenas ciento cincuenta con ella. El nivel de luz promedio es tanto mayor al requerido por el ojo para adaptarse, que físicamente nos resulta excesivo. Esta sincronía entre la evolución tecnológica y social y la evolución anatómica del ojo (obviamente, miles de años más lenta) hace que un 98% de la rodopsina en la retina esté durante el día totalmente saturada y no tenga utilidad alguna como fortorreceptor y que utilicemos apenas el 2%  restante para la función visual. De hecho, realmente la mayor parte de la retina está encandilada todo el tiempo. Si bien la luz artificial a valores domésticos no es la que daña la retina, la demanda permanente de energía para reacomodar la rodopsina por encima de lo esperado evolutivamente por el ojo hace que el deterioro del sistema circulatorio retinal sea, con la edad, mucho más importante de lo que hubiera sido hace doscientos años, por ejemplo. Claro, la luz solar es la única con la intensidad suficiente como para producir un daño significativo en la retina si consideramos sólo las fuentes de luz habituales, pero si la luz artificial nos ha desbaratado los fotorreceptores en semejante proporción durante toda la vida, entonces, sí, la cantidad de luz solar recibida va a ser suficiente para saber causado daño en el sistema. Este sea uno de los motivos por el cual se ve un aumento en el volumen de casos de AMD.  

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